Scientific Book

Micronutriments et adéquation nutritionnelle

Les carences en vitamines peuvent compromettre de nombreux processus biologiques, de la production d'énergie à la régulation immunitaire, jusqu'à la protection des cellules contre le stress oxydatif. Chaque vitamine remplit des fonctions spécifiques et un apport insuffisant peut entraîner des conséquences différentes selon la gravité de la carence et les conditions individuelles. Dans le livre « La scelta di Vivere in Salute o in Malattia », le Dr A. Colonnese et R. Panzironi approfondissent l'importance des micronutriments, de leur biodisponibilité et de l'équilibre nutritionnel.

Citer cet article
Colonnese, A. & Panzironi, R. (2026). Micronutriments et adéquation nutritionnelle. Le choix de vivre en santé ou en maladie. https://lifesciencehub.info/fr/la-scelta-di-vivere-in-salute-o-in-malattia/micronutriments-et-adequation-nutritionnelle
Le choix de vivre en santé ou en maladie · ISBN 979-12-82692-04-5

DOI lsh.fr.libro.24

  • Publication 05/11/2026
  • Mise à jour 05/11/2026
  • CARENCES EN
  • FAIM CACHÉE
  • INSULINORÉSISTANCE
  • HOMA-IR
  • STRESS OXYDATIF
Schéma moléculaire avec membrane cellulaire, récepteurs, flèches d'activation et d'inhibition, mitochondrie et panneaux sur le risque métabolique et l'épigénétique.
Infographie des micronutriments magnésium, zinc, vitamines D et B12, calcium et potassium dans la signalisation insulinique : du récepteur INSR aux voies IRS–PI3K–AKT–mTOR et à la translocation de GLUT4. L'adéquation et la carence sont respectivement associées à l'homéostasie métabolique ou au stress oxydatif, à l'inflammation et à une sensibilité réduite à l'insuline, avec des effets possibles sur la programmation métabolique précoce.

ABSTRACT

La disponibilité des micronutriments contribue à la production d'énergie, à la fonction immunitaire, à la réparation de l'ADN et à la défense antioxydante. Dans le livre "La scelta di Vivere in Salute o in Malattia", le Dr A. Colonnese et R. Panzironi analysent comment les carences en vitamines et en minéraux peuvent coexister avec un apport calorique adéquat ou excessif. Des études observationnelles basées sur le Composite Dietary Antioxidant Index associent une meilleure qualité micronutritionnelle à une mortalité générale, cardiovasculaire et oncologique plus faible, sans pour autant établir de lien de causalité.

L'adéquation nutritionnelle dépend de la disponibilité des nutriments, et non seulement des calories ingérées. La supplémentation s'avère particulièrement pertinente lorsqu'elle corrige des insuffisances documentées ou répond à des besoins accrus. Pendant la grossesse, le fer, les folates et les formulations multivitaminées peuvent améliorer les résultats materno-fœtaux ; la fortification alimentaire contribue à réduire diverses carences. À l'inverse, chez les personnes déjà correctement nourries, aucun bénéfice constant ne ressort d'une supplémentation indiscriminée. Même les modifications favorables des biomarqueurs en oncologie et en pédiatrie nécessitent des interprétations prudentes.

Le lien avec le métabolisme insulinique implique le magnésium, le zinc, le calcium, le potassium et la vitamine D, qui interviennent dans la sécrétion de l'hormone, la production d'ATP, la fonction mitochondriale et la translocation du GLUT4. Une moindre disponibilité en micronutriments est associée à un HOMA-IR plus élevé et à un moins bon contrôle glycémique. Dans le diabète de type 2, les carences en vitamine D, en magnésium et en vitamine B12 sont fréquentes, mais la direction causale des associations reste incertaine. Cette condition décrit ce que l'on appelle la faim cachée, possible même en cas de surpoids infantile.

L'état micronutritionnel maternel peut également influencer le développement pancréatique, la régulation épigénétique et la sensibilité à l'insuline de la progéniture. Des études expérimentales suggèrent que des carences précoces peuvent précéder des altérations métaboliques manifestes et que des interventions opportunes sont plus efficaces que des corrections tardives ; des interactions possibles avec le microbiote et le métabolisme minéral apparaissent également. Dans l'ensemble, la qualité et la variété de l'alimentation constituent des éléments centraux de la prévention nutritionnelle. La priorité reste d'identifier et de corriger les carences, en distinguant les associations épidémiologiques, les résultats expérimentaux et les bénéfices cliniques démontrés.

Risque de mortalité

La carence en micronutriments est souvent associée à des situations de malnutrition grave, mais elle représente aujourd'hui une condition beaucoup plus courante, même dans les pays industrialisés. Une alimentation riche en calories mais pauvre en aliments frais et peu transformés peut en effet garantir un apport énergétique adéquat sans satisfaire les besoins en vitamines, minéraux et oligo-éléments essentiels. Contrairement aux macronutriments (glucides, protéines et lipides), qui fournissent de l'énergie et des matériaux de construction, les micronutriments régulent des milliers de réactions biologiques indispensables au bon fonctionnement de l'organisme. Ils participent à la production d'énergie cellulaire, soutiennent le système immunitaire, favorisent la réparation de l'ADN, contribuent à la synthèse d'enzymes et d'hormones et protègent les cellules contre le stress oxydatif. On pourrait comparer l'organisme à un moteur : le carburant permet de fonctionner, mais ce sont l'huile et les lubrifiants qui préviennent l'usure de ses composants. De la même manière, une carence en micronutriments ne bloque pas immédiatement le métabolisme, mais en accélère progressivement la détérioration, augmentant la vulnérabilité face aux maladies chroniques.

Ces dernières années, il est apparu que le risque ne dépend pas seulement de la carence d'un nutriment isolé, mais surtout de la qualité globale du patrimoine micronutritionnel de l'alimentation. Les vitamines, les minéraux et les composés antioxydants travaillent en effet comme un réseau intégré : certains neutralisent directement les espèces réactives de l'oxygène, d'autres régénèrent les antioxydants oxydés, d'autres encore agissent comme des cofacteurs enzymatiques ou régulent l'expression de gènes impliqués dans la réponse inflammatoire. Lorsque ce réseau s'appauvrit, le stress oxydatif augmente, la fonction endothéliale s'altère et un état d'inflammation chronique de bas grade s'installe, commun à la plupart des maladies cardiovasculaires, métaboliques et dégénératives.

L'une des démonstrations les plus solides de ce concept provient d'une vaste analyse menée sur plus de 16 700 adultes souffrant d'hypertension, suivis pendant plus de huit ans dans le cadre de l'étude NHANES. Les chercheurs ont utilisé le Composite Dietary Antioxidant Index (CDAI), un indice qui prend en compte simultanément l'apport en vitamine A, vitamine C, vitamine E, caroténoïdes, zinc et sélénium, offrant une évaluation de la capacité antioxydante globale de l'alimentation. Les sujets ayant le CDAI le plus élevé présentaient une réduction significative de la mortalité toutes causes confondues, de la mortalité par cancer et une tendance favorable également pour la mortalité cardiovasculaire. L'aspect le plus intéressant était la relation dose-réponse : le risque diminuait progressivement avec l'amélioration de la qualité antioxydante de l'alimentation jusqu'à l'atteinte d'un niveau au-delà duquel le bénéfice tendait à se stabiliser. Cela suggère que l'avantage principal découle de la correction d'un état d'insuffisance nutritionnelle plutôt que de l'absorption de quantités toujours plus grandes de micronutriments (Qin et al., 2024) [1].

Le même message ressort également chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires déjà diagnostiquées. En analysant près de 1 400 sujets issus de la même base de données NHANES, il a été observé qu'un apport alimentaire plus élevé en vitamine C, vitamine E, zinc et un CDAI élevé étaient associés à une réduction significative de la mortalité totale et cardiovasculaire. Les auteurs soulignent que le bénéfice ne dépend pas de l'action d'un seul micronutriment, mais de leur activité synergique. La vitamine C limite l'oxydation des lipoprotéines LDL, la vitamine E protège les membranes cellulaires de la peroxydation lipidique, tandis que le zinc soutient de nombreuses enzymes impliquées dans la défense antioxydante et contribue au maintien de la fonction endothéliale. L'effet final est une réduction du stress oxydatif et de l'inflammation systémique, avec une amélioration conséquente du pronostic (Hu et al., 2025) [2].

L'importance de la qualité micronutritionnelle de l'alimentation ne concerne pas exclusivement les pathologies cardiovasculaires. Une analyse menée sur plus de 35 000 sujets atteints d'arthrose a démontré qu'un CDAI plus élevé est associé à une réduction significative de la mortalité toutes causes confondues. Les auteurs expliquent que la production excessive de radicaux libres ne contribue pas seulement à la dégénérescence du cartilage articulaire, mais alimente un environnement inflammatoire systémique qui favorise le développement du diabète, du syndrome métabolique et des maladies cardiovasculaires. Dans cette étude également, le bénéfice augmentait progressivement avec l'amélioration de la qualité antioxydante de l'alimentation jusqu'à l'atteinte d'un état nutritionnel adéquat, confirmant qu'une alimentation riche en vitamines, minéraux et composés phytochimiques antioxydants exerce des effets protecteurs bien au-delà du seul organe ou appareil concerné (Jiang et al., 2024) [3].

Poursuivant ces observations, une confirmation supplémentaire provient d'une vaste analyse prospective menée sur plus de 16 000 adultes souffrant d'hypertension, dans laquelle ont été évalués à la fois le Composite Dietary Antioxidant Index et la contribution des micronutriments antioxydants individuels. Dans cette population également, les sujets ayant l'apport global en antioxydants le plus élevé présentaient un risque de mortalité significativement inférieur à ceux ayant les niveaux les plus bas. Parmi tous les nutriments analysés, la vitamine E et le sélénium apparaissaient comme les principaux responsables de l'effet protecteur. La vitamine E, principal antioxydant liposoluble de l'organisme, limite la peroxydation des lipides membranaires et protège les lipoprotéines LDL de l'oxydation, tandis que le sélénium est indispensable à la synthèse des sélénoprotéines, dont la glutathion peroxydase, fondamentales pour neutraliser les peroxydes (substances oxydantes qui, si elles sont présentes en excès, peuvent endommager les cellules) et préserver l'équilibre redox cellulaire. Les auteurs soulignent en outre qu'une carence en sélénium peut favoriser l'activation de voies moléculaires impliquées dans la progression de l'hypertension, renforçant encore le lien entre état micronutritionnel et risque cardiovasculaire (Zhao et al., 2025) [4].

Le même principe émerge en observant le rôle des oligo-éléments essentiels. Une étude récente menée sur plus de 10 000 sujets atteints de syndrome cardiovasculaire-rénal-métabolique a évalué l'association entre l'apport alimentaire en fer, zinc, cuivre et sélénium et le risque de mortalité. Tous ces minéraux participent à des fonctions biologiques indispensables, notamment la production d'énergie mitochondriale, la synthèse de l'ADN, la régulation de la réponse immunitaire et le fonctionnement des systèmes antioxydants. L'analyse a montré une relation commune pour tous les oligo-éléments : le risque de décès diminuait rapidement en corrigeant une condition de carence, tandis qu'au-delà d'un certain niveau, le bénéfice tendait à se stabiliser. Le fer contribuait au maintien de la respiration cellulaire et de la production énergétique ; le zinc soutenait de nombreuses enzymes impliquées dans la protection antioxydante et la réparation de l'ADN ; le cuivre représentait un composant essentiel de la superoxyde dismutase Cu/Zn, l'une des principales enzymes chargées de la neutralisation des radicaux libres ; le sélénium confirmait une fois de plus son rôle dans le maintien de l'équilibre redox. Dans leur ensemble, ces résultats indiquent que la correction des carences micronutritionnelles peut représenter un déterminant important de la survie (Yi et al., 2026) [5].

Une perspective supplémentaire a été offerte par une étude ayant analysé près de 7 000 personnes âgées souffrant d'hypertension, en évaluant non pas le nutriment isolé mais différents modèles de carence nutritionnelle. Grâce à une Latent Class Analysis (méthode statistique qui identifie des groupes de sujets présentant des caractéristiques communes), les auteurs ont identifié différents profils alimentaires caractérisés par des combinaisons spécifiques d'insuffisances en vitamines, minéraux et fibres. Il est apparu que le risque de mortalité augmentait progressivement avec l'aggravation de l'état nutritionnel global. L'observation selon laquelle même une carence apparemment limitée aux fibres alimentaires, au magnésium et à la vitamine E était associée à une augmentation significative de la mortalité cardiovasculaire et totale s'est révélée particulièrement intéressante. Cela suggère qu'une malnutrition grave n'est pas nécessaire pour que des conséquences cliniquement pertinentes apparaissent : même des altérations plus modestes, lorsqu'elles impliquent des nutriments fondamentaux, peuvent compromettre l'équilibre métabolique de l'organisme (Sun et al., 2024) [6].

Dans leur ensemble, ces études dessinent un tableau extrêmement cohérent. La qualité de l'état micronutritionnel représente un déterminant de la survie, indépendamment de la pathologie considérée. Qu'il s'agisse d'hypertension, de maladies cardiovasculaires, d'arthrose ou de syndrome cardiovasculaire-rénal-métabolique, le message reste substantiellement le même : une disponibilité réduite en vitamines, minéraux et oligo-éléments favorise le stress oxydatif, alimente l'inflammation chronique, compromet la fonction cellulaire et augmente le risque de mort prématurée. À l'inverse, une alimentation naturellement riche en micronutriments contribue à préserver l'intégrité de l'endothélium (revêtement interne des vaisseaux sanguins), à soutenir la fonction mitochondriale, à maintenir l'efficacité des systèmes antioxydants et à moduler la réponse immunitaire. La littérature scientifique suggère donc que la prévention ne doit pas se limiter au contrôle de l'apport calorique ou des macronutriments, mais doit également prendre en compte la qualité micronutritionnelle de l'alimentation, car le bénéfice majeur semble découler non pas de l'absorption excessive de nutriments isolés, mais de l'atteinte et du maintien d'un équilibre nutritionnel adéquat.

Supplémentation

La simple disponibilité d'un complément alimentaire n'implique pas automatiquement un bénéfice pour la santé. Au cours des dernières décennies, le marché de la supplémentation nutritionnelle a connu une croissance exponentielle, alimentée par la conviction que les vitamines et les minéraux peuvent améliorer l'état de santé, prévenir les maladies ou ralentir le vieillissement. Bien que ces molécules soient indispensables au bon fonctionnement de l'organisme, les preuves scientifiques les plus récentes montrent un tableau beaucoup plus complexe. L'efficacité de la supplémentation dépend en effet du contexte clinique, de l'état nutritionnel initial, de l'âge, des conditions physiologiques et de la présence d'éventuelles carences documentées. En d'autres termes, les compléments ne peuvent être considérés comme une solution universelle, mais représentent des outils thérapeutiques qui s'avèrent réellement utiles lorsqu'ils corrigent un déficit ou répondent à un besoin physiologique accru.

Ce principe apparaît avec une clarté particulière pendant la grossesse, une phase de la vie où les besoins en vitamines et en minéraux augmentent considérablement pour soutenir la croissance fœtale, le développement du placenta et l'adaptation métabolique de la mère. Deux des plus vastes revues systématiques publiées sur le sujet ont analysé au total 72 études cliniques et plus de 450 000 femmes enceintes, en comparant différentes stratégies de supplémentation en vitamines et minéraux. Les résultats démontrent que la supplémentation traditionnelle en fer et en acide folique réduit significativement le risque d'anémie maternelle et contribue à diminuer l'incidence du faible poids à la naissance. Toutefois, les bénéfices les plus importants ont été observés avec les compléments contenant de multiples micronutriments (Multiple Micronutrient Supplements, MMN), qui se sont révélés supérieurs pour réduire le risque de faible poids à la naissance, d'enfants petits pour l'âge gestationnel et de mortinaissances, tout en améliorant certains indicateurs du développement infantile et de l'état nutritionnel du nouveau-né (Oh et al., 2020) [7] (Keats et al., 2021) [8].

Un aspect particulièrement intéressant concerne la composition des compléments. Les formulations contenant un nombre plus élevé de vitamines et de minéraux ont produit de meilleurs résultats que celles constituées de quelques nutriments, suggérant que, pendant la grossesse, le bon développement fœtal dépend de l'interaction de nombreux processus biologiques simultanés, tels que la synthèse de l'ADN, la production d'énergie mitochondriale, l'angiogenèse placentaire (formation des vaisseaux sanguins du placenta) et le développement du système nerveux. Aucun de ces mécanismes ne dépend d'un seul micronutriment, mais de leur action coordonnée. Il est important de souligner que ces bénéfices ont été obtenus sans aucune augmentation de la mortalité maternelle, néonatale ou infantile, confirmant le bon profil de sécurité de la supplémentation multiple lorsqu'elle est utilisée dans des populations caractérisées par un risque élevé de carences nutritionnelles (Oh et al., 2020) [7] ; (Keats et al., 2021) [8].

La même logique a été observée dans les interventions de santé publique destinées à l'ensemble de la population. Une revue Cochrane (qui analyse de manière rigoureuse les résultats de plusieurs études scientifiques sur le même sujet) a examiné 43 études et près de 20 000 participants en évaluant les effets de la fortification des aliments avec de multiples micronutriments. Par rapport aux aliments non enrichis, cette stratégie a entraîné une réduction marquée de l'anémie, de l'anémie ferriprive (anémie due à une carence en fer) et des carences en fer, vitamine A, vitamine B2, vitamine B6 et vitamine B12, confirmant que la correction simultanée de plusieurs déficits nutritionnels peut améliorer de manière significative l'état nutritionnel de la population. Cela souligne que l'amélioration des biomarqueurs nutritionnels ne se traduit pas automatiquement par un bénéfice clinique mesurable et met en évidence la nécessité d'études prospectives de plus longue durée (Das et al., 2019) [9].

Les preuves les plus récentes suggèrent en outre que le concept même de carence nutritionnelle doit être réévalué. Pendant de nombreuses années, les programmes internationaux se sont concentrés presque exclusivement sur la prévention des carences en fer, en iode, en vitamine A, en folates et en zinc. Une récente revue promue par le Micronutrient Forum attire au contraire l'attention sur au moins neuf autres micronutriments fréquemment négligés, dont la thiamine, la riboflavine, la niacine, les vitamines B6 et B12, la vitamine D, la vitamine K, le calcium et le sélénium. Les auteurs soulignent que ce que l'on appelle la "faim cachée" représente aujourd'hui l'une des principales urgences nutritionnelles mondiales et que la rareté des données épidémiologiques pour beaucoup de ces nutriments ne doit pas être interprétée comme une absence de problème, mais plutôt comme une conséquence de la surveillance nutritionnelle limitée disponible. Selon cette vision, l'avenir de la prévention devrait reposer sur une approche plus large, capable d'évaluer l'ensemble du patrimoine micronutritionnel de l'individu plutôt que de se concentrer exclusivement sur quelques vitamines ou minéraux (Brown et al., 2025) [10].

L'intérêt pour la supplémentation nutritionnelle ne concerne pas seulement la prévention des carences, mais aussi le rôle possible des vitamines et des minéraux dans l'amélioration du pronostic de pathologies déjà diagnostiquées. En oncologie, par exemple, de nombreux patients ont recours spontanément aux compléments dans le but de soutenir l'organisme pendant les traitements ou de réduire le risque de récidive. Une revue systématique avec méta-analyse ayant évalué les études disponibles suggère que certains micronutriments peuvent effectivement être associés à des résultats favorables, tout en invitant à une interprétation prudente des résultats.

En particulier, la prise de calcium après le diagnostic de cancer a été associée à une réduction de la mortalité totale et de la mortalité spécifique au cancer, tandis que la vitamine D a été corrélée à une amélioration de la survie globale. Chez les femmes atteintes d'un cancer du sein, en outre, la vitamine C, la vitamine E et les préparations multivitaminées ont été associées à un risque moindre de récidive et à une meilleure survie. Les auteurs soulignent toutefois que la plupart des preuves proviennent d'études observationnelles, dans lesquelles il est difficile de distinguer l'effet du complément de celui d'un mode de vie globalement plus sain. Pour cette raison, bien qu'il s'agisse de résultats prometteurs, la supplémentation ne peut être recommandée sans discernement à tous les patients oncologiques, mais devrait être personnalisée en fonction de l'état nutritionnel, du type de néoplasie, des thérapies en cours et des éventuelles carences documentées (Kanellopoulou et al., 2021) [11].

Dans la prévention du mélanome, un message analogue émerge également. Une revue récente a mis en évidence la manière dont différents micronutriments participent à la régulation de processus biologiques impliqués dans la carcinogenèse, notamment la réponse immunitaire, la réparation de l'ADN, le contrôle du stress oxydatif et la prolifération cellulaire. Parmi tous, la vitamine D est celle qui est soutenue par les preuves épidémiologiques les plus solides : de faibles niveaux sériques ont été associés à un risque accru de développer un mélanome, à des tumeurs plus agressives et à un pronostic plus sombre. Les vitamines A, C et E, ainsi que le sélénium, le zinc et le cuivre, jouent également des fonctions antioxydantes et immunomodulatrices importantes. Toutefois, la revue met en évidence un concept fondamental : l'effet de certains micronutriments est fortement dose-dépendant. La vitamine C et le sélénium, par exemple, peuvent exercer des effets favorables lorsqu'ils corrigent une carence, mais des dosages excessifs pourraient altérer l'équilibre redox cellulaire en produisant des effets biologiques différents selon le contexte clinique et génétique. Il en découle que le principe selon lequel « plus c'est mieux » ne trouve aucun fondement scientifique dans la supplémentation vitaminique. La correction d'une carence représente une intervention rationnelle, tandis que l'utilisation indiscriminée de doses élevées ne dispose actuellement pas de preuves suffisantes pour être recommandée comme stratégie de prévention du mélanome (Pec et al., 2026) [12].

La même approche prudente caractérise également la littérature relative à l'âge pédiatrique. Une revue systématique ayant analysé l'utilisation des compléments dans les principales maladies chroniques de l'enfance montre en effet que de nombreux produits sont biologiquement actifs, mais pas toujours capables de produire des bénéfices cliniques pertinents. Les probiotiques, les oméga-3, les vitamines, les minéraux et d'autres compléments ont démontré qu'ils pouvaient moduler le microbiote intestinal, réduire certains marqueurs inflammatoires et améliorer des paramètres métaboliques spécifiques chez des enfants atteints de troubles du spectre autistique, de mucoviscidose, de diabète sucré de type 1, de pathologies gastro-intestinales et d'arthrite idiopathique juvénile.

Toutefois, ces modifications biologiques ne se sont traduites que rarement par des améliorations cliniques consistantes et reproductibles. Les preuves les plus prometteuses concernent les probiotiques dans la mucoviscidose et dans certains sous-groupes d'enfants atteints de troubles du spectre autistique, tandis que pour beaucoup d'autres conditions, les études disponibles restent encore trop petites et hétérogènes pour permettre des recommandations définitives (Inchingolo et al., 2026) [13].

Dans leur ensemble, ces preuves dessinent un principe commun. La supplémentation nutritionnelle ne devrait être considérée ni comme une alternative à une alimentation équilibrée, ni comme une intervention préventive à appliquer indistinctement à toute la population. Les bénéfices les plus consistants émergent lorsqu'elle est utilisée pour corriger des carences documentées, répondre à des besoins physiologiques accrus, comme pendant la grossesse, ou soutenir des conditions cliniques spécifiques pour lesquelles il existe des bases biologiques solides et des preuves scientifiques adéquates. Au contraire, chez les personnes ayant un bon état nutritionnel, la prise indiscriminée de vitamines et de minéraux n'a pas démontré de bénéfices constants. La supplémentation devrait donc être interprétée comme un outil de médecine nutritionnelle personnalisée, guidé par l'évaluation clinique et biologique de chaque individu plutôt que par l'idée qu'un apport plus important en micronutriments est toujours synonyme d'une meilleure santé.

Insulino-résistance

L'apparition de l'insulinorésistance est traditionnellement attribuée à l'excès calorique, à l'obésité et à la sédentarité. Bien que ces facteurs soient déterminants, un élément supplémentaire capable d'influencer le métabolisme du glucose a émergé ces dernières années : l'état micronutritionnel de l'organisme. Les vitamines et les minéraux ne jouent pas un simple rôle de soutien, mais participent directement aux mécanismes qui régulent la sécrétion d'insuline, la transduction du signal du récepteur de l'insuline, la production d'ATP, la fonctionnalité mitochondriale et la défense contre le stress oxydatif. Lorsqu'un ou plusieurs de ces micronutriments sont carencés, de nombreuses réactions enzymatiques perdent en efficacité et l'ensemble de la réponse métabolique à l'insuline tend à se détériorer progressivement. C'est un phénomène comparable à celui d'un engrenage auquel il manque plusieurs petits composants : chacun d'eux, pris isolément, pourrait sembler peu important, mais leur cumul compromet le fonctionnement du système tout entier.

Pendant longtemps, la recherche s'est concentrée sur le rôle de micronutriments isolés, comme le magnésium ou la vitamine D. Aujourd'hui, il apparaît avec une clarté croissante que les carences nutritionnelles se présentent rarement de manière isolée. Il est plus fréquent de constater des déficits multiples qui s'influencent mutuellement, rendant plus réaliste l'évaluation du profil micronutritionnel global plutôt que celle d'un nutriment unique. Ce changement de perspective a été confirmé par une étude menée sur des patients atteints de diabète de type 2, dans laquelle les taux circulants de magnésium, de zinc, de calcium, de potassium et de vitamine D ont été analysés simultanément. Grâce à une analyse des profils nutritionnels, les auteurs ont identifié deux modèles différents de distribution des micronutriments, tous deux étroitement associés au contrôle métabolique. Les sujets appartenant aux quartiles présentant les concentrations les plus basses avaient un risque presque quatre fois plus élevé de mauvais contrôle glycémique et d'insulinorésistance marquée par rapport à ceux ayant les profils nutritionnels les plus favorables. Il est particulièrement significatif que ces associations concernaient surtout l'hémoglobine glyquée et l'indice HOMA-IR, indicateurs du contrôle métabolique chronique et de la sensibilité à l'insuline, alors qu'elles n'étaient pas évidentes pour la glycémie à jeun. Cela suggère que les carences micronutritionnelles exercent un effet progressif dans le temps, contribuant davantage à la détérioration de la réponse insulinique qu'aux oscillations glycémiques aiguës (Santos et al., 2024) [14].

D'un point de vue physiologique, ces résultats sont cohérents avec les fonctions exercées par les principaux micronutriments impliqués. Le magnésium représente un cofacteur essentiel pour des centaines d'enzymes et est indispensable à l'activité du récepteur de l'insuline, à la production d'ATP et à la translocation du transporteur GLUT4 vers la membrane cellulaire. Le zinc participe quant à lui à la synthèse, au stockage et à la sécrétion de l'insuline, en plus de protéger les cellules β pancréatiques contre les dommages oxydatifs. Le calcium intervient dans l'exocytose de l'insuline et dans la transduction du signal intracellulaire, tandis que le potassium régule le potentiel de membrane des cellules β pancréatiques, conditionnant la libération de l'hormone. Enfin, la vitamine D agit via son propre récepteur exprimé dans le pancréas, le muscle squelettique, le foie et le tissu adipeux, contribuant à la modulation de l'inflammation chronique et de la sensibilité à l'insuline (Santos et al., 2024) [14]. Considérés dans leur ensemble, ces mécanismes expliquent pourquoi la réduction concomitante de plusieurs micronutriments peut compromettre l'efficacité de tout le système de régulation du glucose.

Un second aspect apparu récemment concerne la qualité globale de l'alimentation. Pendant de nombreuses années, la prévention de l'insulinorésistance s'est principalement concentrée sur la réduction de l'apport calorique. Cependant, une recherche menée sur des femmes en âge de procréer présentant un risque métabolique élevé a démontré qu'il n'est pas seulement important de surveiller la quantité ingérée, mais surtout la densité nutritionnelle des aliments consommés. Les auteurs ont également évalué l'atteinte des besoins recommandés en vitamines et minéraux ainsi que le respect d'un apport énergétique correct, observant que de nombreuses participantes consommaient des calories suffisantes, voire excessives, sans satisfaire leurs besoins en de nombreux micronutriments essentiels. Ce phénomène, aujourd'hui qualifié de « faim cachée », décrit une condition dans laquelle l'organisme reçoit de l'énergie en abondance mais reste carencé en nutriments indispensables au bon fonctionnement du métabolisme (Piyathilake et al., 2022) [15].

Parmi tous les micronutriments analysés, les résultats les plus intéressants ont concerné les folates et la vitamine C. Les femmes atteignant les niveaux recommandés de ces nutriments dans le cadre d'une alimentation énergétiquement équilibrée présentaient une probabilité significativement plus faible de développer une insulinorésistance par rapport à celles ayant des apports inadéquats. Cette association n'apparaissait cependant pas lorsque les besoins vitaminiques étaient comblés par une alimentation excessivement calorique. Cela suggère que l'excès énergétique peut atténuer, voire annuler, les effets métaboliques favorables des micronutriments. Ces résultats introduisent un concept particulièrement pertinent : la qualité nutritionnelle de l'alimentation peut être tout aussi importante que la quantité d'énergie introduite et représente un élément fondamental dans la prévention des altérations métaboliques qui précèdent le diabète de type 2 (Piyathilake et al., 2022) [15].

Les observations issues des études cliniques trouvent également confirmation dans les analyses de population. La plus vaste revue systématique disponible à ce jour, comprenant 132 études et plus de 52 000 patients atteints de diabète de type 2, démontre en effet que près d'un sujet sur deux présente au moins une carence cliniquement significative en micronutriments. Les carences les plus fréquentes concernaient la vitamine D, le magnésium et, chez les patients traités par metformine, la vitamine B12. Cette donnée prend une importance particulière si l'on considère que ces nutriments interviennent dans des processus fondamentaux pour le métabolisme du glucose, notamment la sécrétion d'insuline, la phosphorylation du récepteur de l'insuline, la production d'ATP, la fonction mitochondriale et les systèmes de défense antioxydants. La revue souligne en outre que les carences sont encore plus fréquentes chez les femmes et chez les patients déjà atteints de complications diabétiques, suggérant que l'état micronutritionnel peut influencer non seulement l'apparition de la maladie, mais aussi sa progression (Mangal et al., 2025) [16].

Ces résultats ne permettent pas d'établir si les carences représentent une cause ou une conséquence du diabète, mais ils renforcent l'hypothèse selon laquelle la « faim cachée » contribue à alimenter un cercle vicieux dans lequel l'inflammation chronique, le stress oxydatif et les altérations de la signalisation insulinique se renforcent mutuellement. Pour cette raison, les auteurs suggèrent que l'évaluation de l'état micronutritionnel devrait faire partie intégrante de la prise en charge clinique du patient diabétique, avec une attention particulière portée aux taux de vitamine D, de magnésium et de vitamine B12, surtout chez les sujets sous traitement chronique par metformine (Mangal et al., 2025) [16].

Si la carence en micronutriments représente un facteur de risque potentiel, une question se pose naturellement : leur correction est-elle capable d'améliorer le métabolisme du glucose ? Une réponse intéressante provient de l'une des études les plus innovantes en matière de nutrition de précision réalisées ces dernières années. Grâce à une intervention multi-micronutriments contenant douze vitamines et cinq minéraux, suivie pendant deux ans par des technologies génomiques, métabolomiques et protéomiques (étudiant les gènes, les protéines et les produits du métabolisme), il a été possible d'observer comment une supplémentation à des dosages physiologiques est capable de modifier simultanément de nombreux processus métaboliques. Chez les enfants ayant une alimentation de faible qualité, l'intervention a entraîné une réduction de la glycémie à jeun et du cholestérol LDL, accompagnée d'une augmentation des taux circulants de nombreuses vitamines du groupe B et de vitamine E. Parallèlement, des modifications du métabolisme lipidique, de la réponse inflammatoire et de l'expression de protéines impliquées dans l'homéostasie énergétique ont été observées.

L'un des aspects les plus innovants de l'étude concerne toutefois la variabilité individuelle marquée de la réponse. Tous les participants n'ont pas obtenu les mêmes bénéfices et le principal facteur prédictif de l'efficacité de l'intervention était le niveau initial du biomarqueur : les améliorations les plus importantes ont été observées chez les sujets présentant les carences les plus marquées. Ce résultat renforce le concept de nutrition personnalisée, selon lequel l'efficacité d'une intervention nutritionnelle dépend des caractéristiques biologiques de chaque individu et ne peut être considérée comme identique pour toute la population (Kaput et Monteiro, 2024) [17].

Malgré ces preuves, il est important d'interpréter le rôle des micronutriments avec équilibre. Une méta-analyse récente a en effet évalué l'association globale entre carences multiples en micronutriments et contrôle glycémique dans le diabète de type 2, observant que cette relation, bien que statistiquement significative, présente une ampleur relativement modeste. Parmi tous les nutriments analysés, le magnésium est celui qui est le plus fortement associé à la fois à l'hémoglobine glyquée et à l'indice HOMA-IR, confirmant son rôle central dans la phosphorylation du récepteur de l'insuline, le métabolisme de l'ATP et la translocation du transporteur GLUT4. La vitamine D a montré des associations significatives avec la glycémie à jeun, la glycémie postprandiale et l'hémoglobine glyquée, tandis que pour le zinc, le fer et la vitamine B12, les corrélations se sont révélées beaucoup plus faibles (Mangal et al., 2026) [18].

Dans leur ensemble, ces preuves dessinent un tableau cohérent. Les micronutriments ne sont pas de simples éléments accessoires de l'alimentation, mais des composants essentiels des réseaux biologiques qui régulent la sensibilité à l'insuline, la fonction des cellules β pancréatiques, le métabolisme énergétique et la défense contre le stress oxydatif. Les carences multiples sont fréquentes chez les patients atteints de diabète de type 2 et sont associées à un moins bon contrôle métabolique, surtout lorsqu'elles concernent des nutriments comme le magnésium et la vitamine D. Parallèlement, la recherche démontre que l'efficacité des interventions nutritionnelles dépend du contexte clinique et de l'état nutritionnel individuel, confirmant que la prévention de l'insulinorésistance ne peut se limiter au simple contrôle des calories, mais doit également prendre en compte la qualité de l'alimentation et l'adéquation de l'apport en micronutriments. Dans cette optique, l'évaluation nutritionnelle devient une partie intégrante d'une approche réellement personnalisée de la prévention et de la gestion des maladies métaboliques.

Progéniture et enfants

La santé métabolique d'un individu ne dépend pas exclusivement des habitudes alimentaires adoptées à l'âge adulte. Les preuves scientifiques de ces dernières années démontrent qu'une part importante du risque de développer une obésité, une insulinorésistance et un diabète de type 2 est déterminée bien avant l'apparition des premiers symptômes, pendant la grossesse, l'allaitement et les premières années de vie. Ces phases représentent une véritable « fenêtre biologique critique », durant laquelle l'organisme est particulièrement sensible aux stimuli nutritionnels. Durant cette période, les vitamines et les minéraux ne soutiennent pas seulement la croissance, mais participent à la formation des organes, au développement du système endocrinien, à la maturation du pancréas, à la régulation du métabolisme énergétique et à la définition de nombreux mécanismes qui accompagneront l'individu tout au long de sa vie.

Ce concept est à la base de la théorie des Developmental Origins of Health and Disease (DOHaD), selon laquelle l'environnement nutritionnel rencontré durant le développement fœtal et les premières années de vie peut « programmer » le métabolisme de l'organisme, influençant le risque de développer des maladies chroniques même plusieurs décennies plus tard. Si, par le passé, l'attention était surtout portée sur l'apport calorique et protéique de la mère, il est aujourd'hui de plus en plus évident que les micronutriments jouent également un rôle déterminant : les vitamines et les minéraux participent en effet à la synthèse de l'ADN, à la régulation épigénétique (contrôle des gènes activés ou désactivés, sans modifier l'ADN), à la différenciation cellulaire, à la maturation des cellules β pancréatiques, à la sécrétion d'insuline, à la sensibilité à l'insuline et aux systèmes de défense antioxydante. Une disponibilité insuffisante de ces éléments durant la grossesse peut donc modifier durablement le développement des organes métaboliques et prédisposer l'enfant à l'obésité, au syndrome métabolique et au diabète de type 2 à l'âge adulte (Wu et al., 2021) [19].

Parmi les aspects les plus innovants issus de cette recherche figure le rôle de l'épigénétique. Les modifications épigénétiques n'altèrent pas la séquence de l'ADN, mais régulent l'activité des gènes par des processus tels que la méthylation de l'ADN, les modifications des histones (protéines qui organisent l'ADN et aident à contrôler l'expression des gènes) et l'action des microARN. En d'autres termes, l'alimentation maternelle peut laisser une sorte de « mémoire biologique » qui conditionne le fonctionnement des gènes impliqués dans la régulation du métabolisme du glucose, de l'inflammation et du métabolisme lipidique. Les études expérimentales démontrent, par exemple, qu'une carence maternelle en magnésium compromet la sensibilité à l'insuline de la progéniture, tandis que des altérations de l'apport en calcium, chrome, zinc, vitamine D, vitamine A, vitamine B12 et folates peuvent modifier la fonction pancréatique, la réponse insulinique et la composition corporelle de l'enfant (Wu et al., 2021) [19].

Les observations expérimentales confirment concrètement ces principes théoriques. Dans une étude menée sur des rats Wistar (rats élevés spécifiquement comme modèle expérimental dans la recherche scientifique), une restriction chronique de l'apport vitaminique maternel, débutée avant la conception et maintenue durant la grossesse et l'allaitement, ne modifiait pas le poids à la naissance de la progéniture, mais induisait de profondes altérations métaboliques durant la croissance. Les petits développaient une augmentation de la masse grasse, une réduction de la masse maigre, des concentrations plus élevées de triglycérides et une augmentation marquée du stress oxydatif, tout en conservant des valeurs apparemment normales de glycémie et d'insulinémie durant les premiers mois de vie. Ces résultats suggèrent que la programmation métabolique précède de nombreuses années l'apparition d'altérations cliniquement évidentes. L'insulinorésistance n'était pas encore manifeste, mais le terrain biologique était déjà favorable à son développement. L'observation selon laquelle le rétablissement d'un apport vitaminique adéquat immédiatement après la naissance corrigeait une grande partie des altérations métaboliques, tandis qu'une intervention nutritionnelle plus tardive produisait des bénéfices beaucoup plus limités, s'est révélée particulièrement significative. Cela confirme l'existence d'une fenêtre temporelle durant laquelle la nutrition exerce une influence particulièrement profonde sur la future santé métabolique (Venu et al., 2004) [20].

Les conséquences des carences multiples en micronutriments ne semblent pas se limiter aux tissus de l'organisme, mais impliquent également le microbiote intestinal, aujourd'hui reconnu comme l'un des principaux régulateurs du métabolisme énergétique. Pour mieux comprendre ces mécanismes, un modèle expérimental innovant de carences multiples en micronutriments a été développé, reproduisant fidèlement la situation observée chez les enfants malnutris. Les animaux nourris avec un régime pauvre en vitamines et minéraux présentaient de profondes altérations du métabolisme glucidique et lipidique, accompagnées d'une importante réorganisation fonctionnelle du microbiote intestinal. Outre la réduction des micronutriments prévus par le régime, des carences en cuivre, sélénium et molybdène apparaissaient de manière inattendue, ainsi que des altérations de l'équilibre d'autres minéraux, démontrant comment le métabolisme des micronutriments constitue un réseau hautement intégré dans lequel le déficit d'un élément peut modifier la disponibilité de nombreux autres.

Parallèlement, on observait une réduction persistante de la glycémie, des modifications du métabolisme des acides gras et une moindre capacité du microbiote à arriver à maturité correctement, conservant des caractéristiques typiques des phases les plus précoces du développement. Selon les auteurs, ces altérations pourraient représenter l'un des mécanismes par lesquels la malnutrition infantile augmente le risque d'obésité, de syndrome métabolique et de diabète de type 2 à l'âge adulte (Littlejohn et al., 2023) [21].

Les retombées des carences en micronutriments sont particulièrement évidentes durant l'enfance, période durant laquelle la croissance corporelle, le développement cérébral et la maturation du système immunitaire progressent avec une extrême rapidité. Une revue narrative souligne comment la « faim cachée » représente aujourd'hui l'une des formes les plus répandues de malnutrition pédiatrique et peut également toucher des enfants ayant un poids normal, voire en surpoids. Le fer, la vitamine A, la vitamine D et le zinc sont les micronutriments qui s'avèrent le plus fréquemment insuffisants. Les conséquences ne concernent pas exclusivement l'apparition d'une anémie ou d'altérations de la croissance, mais comprennent des déficits cognitifs, une réduction des capacités d'apprentissage, une plus grande susceptibilité aux infections et une augmentation du risque de développer une obésité, un diabète de type 2, une ostéoporose et des maladies cardiovasculaires au cours de la vie. Les auteurs soulignent que ces déficits se présentent rarement de manière isolée : dans la plupart des cas, plusieurs carences coexistent et se potentialisent mutuellement, rendant encore plus important la promotion d'une alimentation variée et nutritionnellement complète dès les premiers mois de vie. L'allaitement maternel, l'introduction correcte des aliments complémentaires et la limitation des aliments ultra-transformés représentent les outils préventifs les plus efficaces, auxquels peuvent s'ajouter des programmes de supplémentation ciblés dans les populations à risque (Weffort et Lamounier, 2024) [22].

Un aspect particulièrement intéressant concerne le « paradoxe de l'obésité infantile ». Bien que ces enfants consomment souvent des quantités d'énergie supérieures à leurs besoins, ils présentent fréquemment des carences multiples en micronutriments, configurant une forme de malnutrition qualitative. Le régime riche en aliments ultra-transformés, boissons sucrées et produits raffinés garantit en effet un excès calorique mais un apport réduit en vitamines, minéraux et fibres. À cette composante alimentaire s'ajoutent l'état inflammatoire chronique typique de l'obésité, les altérations de l'absorption intestinale et les modifications de la distribution des nutriments au sein de l'organisme. Les carences les plus fréquemment observées concernent le fer, les vitamines A, C, D, E, les vitamines du groupe B, l'acide folique, le zinc et le cuivre. Ces déficits ne représentent pas une simple conséquence de l'obésité, mais contribuent activement à l'apparition d'une insulinorésistance, d'un dysfonctionnement endothélial, d'un stress oxydatif et d'une inflammation chronique.

Parmi toutes les altérations, la carence en fer est l'une des mieux documentées. L'inflammation chronique stimule en effet la production d'hepcidine, une hormone qui réduit l'absorption intestinale du fer et limite sa libération à partir des réserves corporelles, déterminant une carence fonctionnelle même lorsque les réserves semblent normales. Les conséquences sont particulièrement significatives durant l'âge évolutif, car elles compromettent le développement cognitif, la mémoire, l'apprentissage, la capacité de concentration et la réponse immunitaire. De même, la disponibilité réduite en vitamine D, favorisée également par son séquestre dans le tissu adipeux et par une moindre exposition solaire, a été associée à une plus grande insulinorésistance et à un profil cardiométabolique plus médiocre. Les vitamines antioxydantes, les folates, la vitamine B12 et le zinc sont également fréquemment réduits et contribuent à augmenter le stress oxydatif, l'hyperhomocystéinémie et la détérioration de la fonction métabolique (Calcaterra et al., 2023) [23].

Dans l'ensemble, ces preuves montrent que la prévention des maladies métaboliques doit commencer bien avant l'âge adulte. L'état nutritionnel de la mère, la qualité de l'alimentation durant les mille premiers jours de vie et les habitudes alimentaires de l'enfance influencent profondément le développement des organes métaboliques, la fonction du microbiote intestinal, la régulation épigénétique et la sensibilité à l'insuline. Les carences multiples en micronutriments ne compromettent pas seulement la croissance et le développement neurologique de l'enfant, mais peuvent laisser une véritable « mémoire métabolique » capable d'augmenter le risque d'obésité, de diabète de type 2 et d'autres pathologies chroniques de nombreuses années plus tard. Pour cette raison, la prévention de la faim cachée ne devrait pas être considérée exclusivement comme un objectif nutritionnel, mais comme une stratégie de santé publique visant à améliorer la santé des générations futures, à travers une alimentation maternelle équilibrée, la promotion de l'allaitement maternel, une éducation alimentaire adéquate et le suivi des micronutriments chez les sujets les plus vulnérables.

Conclusions

Dans l'ensemble, les preuves scientifiques analysées montrent que la carence en micronutriments ne représente pas exclusivement une conséquence de la malnutrition sévère, mais peut également se développer en présence d'un apport calorique adéquat ou excessif. Les vitamines, les minéraux et les oligo-éléments participent en effet à la production d'énergie, à la fonction immunitaire, à la réparation de l'ADN et à la protection antioxydante. Les études basées sur le Composite Dietary Antioxidant Index montrent qu'une meilleure qualité micronutritionnelle de l'alimentation est associée à une mortalité totale plus faible et, dans différentes populations, à une mortalité cardiovasculaire et oncologique réduite. Le bénéfice semble surtout lié à la correction de l'insuffisance, alors qu'il tend à se stabiliser une fois qu'un état nutritionnel adéquat est atteint.

De ce principe découle la seconde étape : supplémenter ne signifie pas nécessairement obtenir un bénéfice. Les preuves montrent que la supplémentation prend une plus grande importance lorsqu'elle corrige des carences documentées ou répond à des besoins accrus. Pendant la grossesse, le fer, les folates et les formulations multimicronutriments peuvent améliorer des résultats materno-fœtaux spécifiques, tandis que la fortification multiple réduit diverses carences nutritionnelles. À l'inverse, chez des sujets déjà correctement nourris, aucun avantage constant ne ressort de la prise indiscriminée de vitamines et de minéraux. Même en oncologie et en pédiatrie, les résultats exigent de la prudence : des modifications favorables des biomarqueurs ne sont pas nécessairement équivalentes à des bénéfices cliniques. La supplémentation doit donc être contextualisée et personnalisée.

Le parcours mène ensuite à l'insulinorésistance. Le magnésium, le zinc, le calcium, le potassium et la vitamine D participent directement à la sécrétion d'insuline, à la production d'ATP, à la fonction mitochondriale, à la signalisation du récepteur de l'insuline et à la translocation de GLUT4. Les profils caractérisés par une moindre disponibilité de plusieurs micronutriments sont associés à un HOMA-IR plus élevé et à un moins bon contrôle glycémique. Émerge ainsi le concept de « faim cachée » : une alimentation peut fournir un excès d'énergie tout en étant métaboliquement pauvre. Les carences multiples sont également fréquentes dans le diabète de type 2, notamment en vitamine D, en magnésium et en vitamine B12, bien que les preuves ne permettent pas d'établir dans tous les cas s'il s'agit d'une cause ou d'une conséquence de la maladie.

L'étape finale élargit encore la perspective, en montrant comment le statut micronutritionnel peut influencer la santé avant même la naissance ; l'environnement nutritionnel maternel peut modifier le développement pancréatique, la sensibilité à l'insuline, le métabolisme énergétique et la régulation épigénétique de la progéniture. Les carences pendant la grossesse et l'allaitement peuvent donc laisser une véritable « mémoire biologique », prédisposant aux altérations métaboliques ultérieures.

Les études expérimentales montrent en outre que les déficits vitaminiques maternels peuvent précéder de loin l'apparition de l'insulinorésistance manifeste, tandis qu'une correction nutritionnelle précoce produit des effets plus importants que des interventions tardives. Le microbiote intestinal et le métabolisme des minéraux sont également impliqués. Enfin, durant l'enfance, le surpoids et l'obésité peuvent paradoxalement coexister avec des carences multiples, reliant excès calorique, stress oxydatif, inflammation et dysfonctionnement insulinique.

Dans l'ensemble, une séquence cohérente émerge donc : qualité micronutritionnelle réduite → affaiblissement des défenses antioxydantes et métaboliques → stress oxydatif et inflammation → altération de la sécrétion et de la sensibilité à l'insuline → vulnérabilité métabolique accrue, avec des effets pouvant débuter dès la vie fœtale. La prévention ne peut donc pas reposer uniquement sur les calories et les macronutriments : elle doit prendre en compte la qualité, la variété et l'adéquation micronutritionnelle de l'alimentation, en privilégiant la correction des carences réelles par rapport à la supplémentation indiscriminée.

Références

[1] Association of composite dietary antioxidant index with mortality in adults with hypertension: evidence from NHANES

Qin et al., 2024

Frontiers in Nutrition. 2024;11:1371928.

[2] Association of independent dietary antioxidant intake, and CDAI level with risks of all-cause and cardiovascular-cause death among population with cardiovascular disease

Hu et al., 2025

BMC Public Health. 2025;25:1327.

[3] Association between the composite dietary antioxidant index and all-cause mortality in individuals with osteoarthritis via NHANES data

Jiang et al., 2024

Scientific Reports. 2024;14(1):30387.

[4] Joint and Independent Associations Between Dietary Antioxidant Intake and All-Cause and Cardiovascular Mortality Among Hypertensive Patients: A Population-Based Cohort Study

Zhao et al., 2025

Nutrition Journal. 2025;24(1):14.

[5] Dietary Trace Element Intake and All-Cause and Cardiovascular Mortality Risk in Adults With Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome Stages 0–3: A Cohort Study

Yi et al., 2026

BMC Public Health. 2026;26:1779.

[6] Nutrient deficiency patterns and all-cause and cardiovascular mortality in older adults with hypertension: a latent class analysis

Sun et al., 2024

BMC Public Health. 2024;24(1):1551.

[7] Vitamin and Mineral Supplementation During Pregnancy on Maternal, Birth, Child Health and Development Outcomes in Low- and Middle-Income Countries: A Systematic Review and Meta-Analysis

Oh et al., 2020

Nutrients. 2020;12(2):491.

[8] Effects of Vitamin and Mineral Supplementation During Pregnancy on Maternal, Birth, Child Health and Development Outcomes in Low- and Middle-Income Countries: A Systematic Review

Keats et al., 2021

Campbell Systematic Reviews. 2021;17(2):e1127.

[9] Multiple Micronutrient Fortification of Foods and Condiments and Health Outcomes in the General Population

Das et al., 2019

Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019;12:CD011400.

[10] Neglected Micronutrients: Considering a Broader Set of Vitamins and Minerals in Global Public Health Nutrition Programs

Brown et al., 2025

American Journal of Clinical Nutrition. 2025;122(3):680-694.

[11] Dietary Supplement Use After Cancer Diagnosis in Relation to Total Mortality, Cancer Mortality and Recurrence: A Systematic Review and Meta-Analysis

Kanellopoulou et al., 2021

Nutrition and Cancer. 2021;73(1):16-30.

[12] The Role of Vitamins and Micronutrients in Melanoma Prevention: A Review of Current Evidence

Pec et al., 2026

International Journal of Molecular Sciences. 2026;27(3):1428.

[13] Oral Dietary and Complementary Supplements for the Management of Chronic Diseases in Children: A Systematic Review

Inchingolo et al., 2026

Frontiers in Pediatrics. 2026;13:1710200.

[14] Association Between Circulating Micronutrient Profile, Glycemic Control and Insulin Resistance in Type 2 Diabetes Mellitus

Santos et al., 2024

Biometals. 2024;37:527-537.

[15] Micronutrient Intake in Relation to Caloric Intake and Risk of Insulin Resistance

Piyathilake et al., 2022

Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2022;32(6):1385-1391.

[16] Burden of Micronutrient Deficiency in Patients With Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis

Mangal et al., 2025

BMJ Nutrition, Prevention & Health. 2025.

[17] Human Nutrition Research in the Age of Data: Results From 11 Studies of a Multimicronutrient Intervention

Kaput e Monteiro, 2024

Nutrients. 2024;16(2):188.

[18] A Systematic Review and Meta-Analysis Evaluating the Effect of Hidden Hunger on Glycemic Control in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus

Mangal et al., 2026

Scientific Reports. 2026;16:1936.

[19] The Effect and Potential Mechanism of Maternal Micronutrient Intake on Offspring Glucose Metabolism: An Emerging Field

Wu et al., 2021

Frontiers in Nutrition. 2021;8:763809.

[20] Maternal dietary vitamin restriction increases body fat content but not insulin resistance in WNIN rat offspring up to 6 months of age

Venu et al., 2004

Diabetologia. 2004;47(9):1493-1501.

[21] Multiple Micronutrient Deficiencies Alter Host Energy Metabolism and Gut Microbiome in an Early-Life Murine Model

Littlejohn et al., 2023

Frontiers in Nutrition. 2023;10:1151670.

[22] Hidden Hunger: A Narrative Review

Weffort e Lamounier, 2024

Jornal de Pediatria (Rio J). 2024;100(Suppl 1):S10-S17.

[23] Micronutrient Deficiency in Children and Adolescents with Obesity: A Narrative Review

Calcaterra et al., 2023

Children. 2023;10(4):695.